«Хронический ринит»

1. Аллергены, вызывающие ринит 

          Аллергический ринит (АР) – это заболевание слизистой оболочки носа, основой которого является аллергическое воспаление, вызываемое причинно-значимым аллергеном, клинически проявляющееся обильной ринореей, назальной блокадой, зудом в полости носа, повторяющимся чиханием и нередко аносмией.

           АР – весьма распространенное заболевание, встречающееся во многих развитых странах мира и поражающее около 10–20% общей популяции. Как за рубежом, так и в нашей стране отмечается увеличение частоты встречаемости АР в последнее десятилетие.

АР подразделяют на сезонные аллергические риниты (CAP), причиной которых является сезонное появление аллергенных частиц в воздухе (пыльца растений, споры простейших грибов) и круглогодичные аллергические риниты (КАР), причиной которых чаще всего являются клещи домашней пыли и перхоть домашних животных. 

Таким образом, аллергенами, вызывающими сенсибилизацию при всех формах респираторных аллергозов, являются, как правило, слабые антигены экзогенной природы, вызывающие низкий синтез блокирующих антител. При респираторных аллергозах основным путем проникновения в организм аллергенов является ингаляционный, однако существует возрастная эволюция спектра сенсибилизации: у детей раннего возраста формирование респираторной аллергии чаще связано с воздействием пищевых аллергенов, у дошкольников на первый план выступают бытовые аллергены, а у более старших детей развивается сенсибилизация к аллергенам пыльцы растений. Однако это не исключает возможности аллергической реакции дыхательной системы на ингаляционные аллергены у детей раннего возраста и этиологической значимости пищевых аллергенов у некоторых детей старшего возраста.

Домашняя пыль представляет собой гетерогенный материал, состоящий из большого числа аллергенов. Аллергенные свойства пыли в основном определяются наличием в них аллергенов микроскопических клещей, относящихся к роду Dermatophagoides (D. pteronyssinus, D. farinae), которые размножаются в постельных принадлежностях, коврах и ковровых покрытиях, портьерах, мягких игрушках. Помимо аллергенов клещей, домашняя пыль содержит эпидермальные аллергены, аллергены плесневых грибов, химические вещества, аллергены тараканов. Количество аллергенов резко возрастает после проведения дезинсекции. Сенсибилизация аллергенами домашней пыли является причиной возникновения аллергических поражений верхних дыхательных путей, аллергических трахеитов и бронхиальной астмы.

Основными источниками эпидермальных аллергенов являются шерсть, пух, перо, перхоть, экскременты, слюна, выделения сальных желез разнообразных животных (кошек, собак, морских свинок, хомячков, птиц, кроликов, лошадей, овец и др.). Наряду с развитием аллергических заболеваний верхних и нижних дыхательных путей, эпидернальные аллергены могут быть причиной возникновения экзогенного аллергического альвеолита («легкое фермера», «легкое голубеводов», «легкое любителей волнистых попугайчиков»).

Пыльцевые аллергены представлены тремя основными группами растений: деревья и кустарники (береза, ольха .лещина или орешник, ива, дуб, ясень и т.д.), злаковые травы (тимофеевка, райграс, овсяница, мятлик, костер, рожь, гречиха, пшеница и т.д.) и сорные травы (лебеда, амброзия, одуванчик, конопля, крапива, полынь, лютик и др.). При любой форме респираторного аллергоза, вызванного сенсибилизацией к пыльце растений, будет отмечаться весенне-летняя сезонность обострений. Ранней весной обостряются заболевания, вызванные повышенной чувствительностью к пыльце деревьев, в начале и середине лета – к пыльце злаковых трав, в конце лета и начале осени – к сорным травам. Существует перекрестная непереносимость пыльцевых и растительных пищевых аллергенов. Например, при сенсибилизации к пыльце березы отмечается реакция на яблоки, черешню, груши, морковь. Респираторная аллергия при сенсибилизации к пыльце растений клинически может проявляться как сезонным риноконъюнктивитом, так и тяжелой пыльцевой бронхиальной астмой.

          Аллергены плесневых и дрожжевых грибов (Alternaria, Aspergillus. Mucor, Candida, PenicilHum, Cladosporium) содержатся как внутри помещений, так и во внешней среде. Для сенсибилизации к аллергенам грибов характерно развитие тяжелой бронхиальной астмы, альвеолита. Пищевые аллергены (коровье молоко, рыба, цитрусовые, злаки и др.), как отмечалось выше, имеют большее значение в формировании респираторных аллергозов детей раннего возраста, вызывая развитие аллергических заболеваний верхних дыхательных путей и бронхиальной астмы («астма второй мишени» по И.М. Воронцову). У ряда больных аллергические заболевания респираторного тракта являются следствием реакции на различные лекарственные препараты (антибиотики пенициллинового ряда, сульфаниламнды, витамины, аспирин и др.) Вирусы и вакцины, химические вещества (ксенобиотики) также могут быть этиологическими факторами в развитии респираторных аллергозов у детей. В большинстве случаев респираторных аллергозов выявляется полиаллергия (сенсибилизация к нескольким группам аллергенов). С возрастом спектр сенсибилизации обычно расширяется.

2. Клиническая картина хронического ринита

Аллергические риниты могут иметь острое, подострое (сезонное) и хроническое течение. Классическим примером аллергического ринита является «сенной насморк» (поллиноз), проявления которого носят сезонный характер, совпадая с периодом цветения растений, к пыльце которых у ребенка имеется повышенная чувствительность. При сенсибилизации к бытовым аллергенам явления аллергического ринита наблюдаются круглый год с усилением симптомов в осенне-зимний период. У детей раннего возраста наиболее частой причиной аллергического ринита является сенсибилизация к пищевым продуктам (коровье молоко, овощные соки и др.).

При хроническом течении аллергического ринита наблюдается пароксизмальное чихание, обильное выделение прозрачного содержимого из носа, которое у некоторых больных может быть и густым. Ребенок дышит через рот. Как правило, одновременно с выделениями появляется и зуд в области носа, поэтому больной морщит нос («нос кролика»), часто трет нос («аллергический салют»), последствием чего является образование поперечной складки выше кончика носа. Иногда обострение аллергического ринита протекает в виде заложенности носа без обильного выделения слизи. Одновременно могут отмечаться конъюнктивит, отечность, и бледность (одутловатость) лица, темные круги под глазами, головная боль, общая слабость, тахикардия, аллергические высыпания на коже.

Обострение хронического ринита у большинства больных не сопровождается повышением температуры, хотя может быть познабливание. Обострение ринита может быть спровоцировано не только контактом с аллергеном, но и психогенными факторами, утомлением, переменой погоды, резким запахом, охлаждением. Хроническое течение аллергического ринита может приводить к снижению успеваемости ребенка в школе в связи с частыми головными болями, нарушением сна, быстрой утомляемостью. Риноскопически у больного (особенно отчетливо в периоде обострения) обнаруживают бледность с голубоватым оттенком слизистой оболочки носа, ее отечность, сужение среднего и нижнего носовых ходов из-за увеличения объема средней и нижней носовых раковин.

Хронический ринит у детей, как правило, сочетается с синуситами, евстахиитом, гиперплазией аденоидов, отитом и другими аллергическими поражениями верхних дыхательных путей. При длительном течении аллергический ринит дифференцируют с назальными полипами, аденоидными разращениями, расщепленной носовой перегородкой, вазомоторным и медикаметозным ринитами, наркоманией (нюхатели кокаина), токсикоманией (вдыхание раздражающих красок, клея), инородными телами, ринореей спинномозговой жидкости, гипотиреозоы.

3. Диагностика хронического ринита

Диагностика хронического ринита основана на правильной оценке анамнестических, клинических и лабораторных данных. При сборе анамнеза обращают внимание на наличие аллергических заболеваний у других членов семьи, аллергические реакции у больного в прошлом, связь появления первых признаков или его обострений с сезоном года, временем суток, непосредственным контактом с бытовыми (уборка дома), эпидермальными (игра с животными), пыльцевыми (прогулка в поле, лесу в сезон цветения) аллергенами, приемом медикаментов, изменениями в диете, физическими и психическими нагрузками. Обязательно уточняется экология жилища: качество постельных принадлежностей, наличие тараканов в квартире, ковров, не застекленных шкафов с книгами, старой мягкой мебели, домашних животных и т.д. Перенаселенность квартиры, пассивное курение, использование газовых плит для приготовления пищи также являются факторами, способствующими развитию аллергических заболеваний респираторного тракта. Уточняется частота и характер обострений заболевания, эффективность применяемой ранее терапии. Проводится объективное обследование больного. Для больных с аллергической этиологией респираторных заболеваний характерна умеренная эозинофилия в анализах периферической крови. При наличии клинико-анамнестических данных, указывающих на аллергическую этиологию заболевания, проводится аллергологическое обследование с целью подтверждения спектра сенсибилизации. Детям до четырех-пяти лет и больным с непрерывно рецидивирующим течением аллергоза или при наличии дерматита в любом возрасте проводят аллергологическое обследование in vitro: определение специфических IgE, РТМЛ с аллергенами, реакцию дегрануляции тучных клеток. Детям старше четырех лет в период клинической ремиссии для определения спектра сенсибилизации проводят кожные скарификационные пробы с экзогенными неинфекционными аллергенами, внутрикожные пробы с грибковыми и бактериальными аллергенами при наличии показаний к ним. Считается, что результаты аллергообследования In vivo более информативны, чем пробы iv vitro, однако при проведении кожных скарификационных и внутрикожных проб крайне редки, но возможны острые аллергические реакции вплоть до анафилактического шока. Для всех больных обязательно определение общего IgE. Сравнительно простым тестом для диагностики и дифференциальной диагностики аллергической этиологии респираторных аллергозов является подсчет количества эозинофилов в носовом секрете или мазках – отпечатках из носовых ходов, диагностическая значимость которых доказана в работах С. К. В. Вирстбицки и соавт. Полученные авторами результаты указывают на то, что если процент эозинофилов в препарате выше 10%, то это является основанием для подтверждения аллергической этиологии респираторного заболевания. Диагностика пищевой аллергии основана на ведении пищевого дневника и проведении элиминационно-провокационных проб с пищевыми продуктами. Довольно часто в клинической практике возникают проблемы с дифференциальным диагнозом острых респираторных заболеваний верхних дыхательных путей, трахеи и соответствующих поражений респираторного тракта аллергического генеза.

4. Лечение хронического ринита

При хроническом рините необходимо стремиться к максимальному разобщению с причиннозначимыми аллергенами. Режим максимального антигенного щажения предусматривает и оздоровление домашней обстановки. При бытовой сенсибилизации необходимо проведение элиминационных мероприятий дома: сон на синтепоновой подушке, изоляция подушек, матрацев и одеял в специальные гипоаллергенные чехлы, еженедельное кипячение постельного белья, удаление из обихода мягких игрушек, ковров, застекление книжных шкафов, влажная уборка и уборка с помощью пылесосов с качественными фильтрами (лучше водными) за два часа до возвращения ребенка домой, разобщение с домашними животными, предупреждение роста плесневых грибов и т.д. При пищевой сенсибилизации необходимо исключение из диеты ребенка облигатных и индивидуально непереносимых пищевых продуктов. При реакции на пыльцу растений – перемена географической зоны в сезон цветения растений, к которым больной сенсибилизирован, отказ от прогулок в солнечную ветреную погоду, ношение солнцезащитных очков.

Из медикаментозных препаратов при лечении малых форм респираторных аллергозов издавна прибегают к антигистаминным препаратам-антагонистам Н₁-рецепторов. Антигистаминные средства связываются с гистаминовыми рецепторами, но не вызывают их стимуляции (конкурентный антагонизм). Антигистаминные препараты I поколения делят на 7 групп: этаноламины (димедрол, тавегил, и др.), фенотиаэины (пипольфен, тетрален и др.), этилендиамины (супрастин, антизин и др.), акиламины (авил, фенистил и др.), пипераэины (циннаризин, вистарил и др.), пиперидины (перитол и др.), хинукидилы (фенкарол, бикафен). Недостатками антигистаминных препаратов I поколения являются: седативное и снотворное действие за счет хорошего проникновения через гематоэнцефалический барьер и блокады рецепторов гистамина в ЦНС; холинолитическая активность, проявляющаяся сухостью во рту, дрожью, повышением вязкости секрета (что особенно опасно при бронхиальной астме), тахикардией, задержкой мочи, расстройством аккомодации; гипо-тензивный эффект (особенно выражен у фенотиазинов, что исключает применение пипольфена при анафилактическом шоке); ингибирование секреции АКТГ и соматотропина (перитол); нарушение концентрации вниманий, атаксия; развитие привыкания и необходимость смены препарата каждые 10 дней.

К антигистаминным препаратам II поколения относят препараты, которые были синтезированы в начале 80-х годов ХХ в.: терфенадин, лоратадин (кларитин), астемизол (гисманал), акривастин (семпрекс), эбастин (кестин), цетиризик (зиртек). Достоинствами этих препаратов являются: отсутствие седативного и снотворного эффектов из-за липофобности и плохого проникновения через гематоэнцефалический барьер; отсутствие холинолитической и адренолитической активности; хорошее всасывание из желудочно-кишечного тракта, быстрое развитие терапевтического эффекта (через 30-60 мин) и отсюда возможность оказания неотложной помощи при острых аллергических реакциях в амбулаторных условиях (например, при укусах насекомых); длительность блокады Н₁-гистаминовых рецепторов, что дает возможность использовать препарат один раз в сутки (за исключением акривастина); отсутствие привыкания при длительном применении; у больных бронхиальной астмой антигистаминные препараты II поколения снижают чувствительность бронхов к гистамину, аденозину, холодному воздуху и физической нагрузке (уменьшение неспецифической гиперреактивности бронхов), однако эффективность их курсового применения для лечения этой формы респираторного аллергоза не доказана. В настоящее время производятся антигистаминные препараты местного применения для лечения аллергических ринитов и конъюнктивитов – левокабастин (хистимет), ацеластин (аллергодил).

Согласно Международному консенсусу по диагностике и лечению ринитов (1994) в терапии этого заболевания рекомендуется использовать современные блокаторы Н₁-гистаминовых рецепторов и их комбинации с вазоконстрикторами (псевдоэфедрином) для приема внутрь: актифед, клариназа, ринопронт, контак 400. Эти препараты эффективны при риноконъюнктивальной форме поллинозов, при которой антигистаминные препараты должны применяться в течение всего периода паллинации растений (как правило 1,5 мес.), а также при гистаминопосредованных дерматозах (крапивница, отек Квинке, атонический дерматит, экзема). Препараты пригодны как для купирования развившихся симптомов, так и для их профилактики.

При аллергических ринитах применяют натрия кромогликат (ломузол) местно 4–6 раз в день. Полезны также турунды с 5% эпсилон-аминокапроно-вой кислотой.

Для лечения аллергических ринитов и риносинуситов у детей школьного возраста в последние годы применяются топические интраназальные кортикостероиды: беклометазона дипропионат (беконазе), будезонид (ринокорт), флюнизолид (синтекс), флютиказона пропионат (фликсоназе). Местно глюкокортикоиды вводятся в носовые ходы с помощью фрионовых аэрозолей или механических ингаляторов в виде водных или гликолевых растворов, сухого порошка 1-2 раза в сутки. Однако безопасность их длительного применения у детей не установлена. Их не рекомендуют применять у детей со свежей герпетической инфекцией (возможность активации герпесинфекции), микотическими заболеваниями, носовыми кровотечениями. При аллергических синуситах глюкокортикоиды иногда вводят в пазухи при проведении пункции. В России при лечении аллергических заболеваний верхних дыхательных путей, трахеи и придаточных пазух широко используются физиотерапевтические методы лечения (электрофорез кальция по воротниковому методу Щербака, диатермия шейных вегетативных узлов, эндоназальный электрофорез кальция, лазеротерапия и др.), однако за рубежом эти методы лечения не применяют.

При доказанной этиологии пищевых аллергенов в формировании респираторных аллергозов используется пероральная форма кромогликата натрия (интала) – налкром. Упорное течение малых форм респираторных аллергозов, полиорганность клинических проявлений атопии служат основанием для проведения длительных (не менее 3 мес.) курсов задитена (кетотифена). А.И. Чистякова с определенным успехом при респираторных аллергозах у детей с пищевой аллергией применяла смесь желудочных капель с экстрактом элеутерококка. Дети с пищевой сенсибилизацией нуждаются также в проведении курсов эубнотиков, желчегонной терапии.

Неотъемлемой частью лечения аллергических заболеваний верхних дыхательных путей является фитотерапия. Целесообразно следующее сочетание растений: череда – 10 г, солодка – 20 г, корень лопуха – 20 г, корень девясила – 20 г, земляника (растения и плоды) – 10 г, подорожник – 10 г, манжетка – 10 г. Смесь растирают, 1 столовую ложку сбора заливают 300 мл кипятка, настаивают в течение 10 мин (не кипятят!). Пьют по 1 десертной, столовой ложке 4 раза в день. Фитотерапия не показана детям с пыльцевой аллергией.

          Доказано положительное действие при аллергических заболеваниях респираторного тракта витаминотерапии (чередующиеся курсы пиридоксина, пантотената кальция, пангамата кальция, токоферола ацетата).